Dolor de hombro: Todo lo que tenés que saber.

Anatomía y biomecánica del complejo del hombro

El hombro está compuesto por varias articulaciones, siendo la articulación glenohumeral la más importante. La estructura compleja de la articulación glenohumeral confiere al hombro con la mayor movilidad de cualquiera de las articulaciones grandes del cuerpo humano. Esta característica es debido principalmente a la interface limitada entre el humero y la escapula, lo cual requiere la presencia de una amplia red de ligamentos, tendones y otros elementos de tejido conectivo para proveer estabilidad y permitir el movimiento funcional. Sin embargo, estos tejidos también tienen la propensión a las lesiones y a las condiciones degenerativas debido al trauma agudo y el sobreuso crónico.

Revisando la anatomía: huesos, ligamentos y músculos.

El hombro está formado por la conexión entre los huesos de la escapula, la clavícula y el humero. La escapula se extiende hacia afuera lateralmente hacia un borde libre, el acromion, el cual se articula con el extremo lateral de la clavícula. En cuanto el humero, su cabeza, se articula con la cavidad glenoidea de la escapula. En la parte proximal y anterior de la cabeza humeral, de medial a lateral se encuentran la tuberosidad menor, la corredera bicipital y la tuberosidad mayor, las cuales sirven de inserción a múltiples músculos. La cabeza humeral está recubierta de cartílago articular, el cual es específico para proveer una superficie de deslizamiento suave entre la cabeza humeral y la fosa glenoidea.

La articulación glenohumeral es formada por la articulación de la cabeza humeral y la cavidad glenoidea, un sector de la escapula. Una variedad de ligamentos provee de soporte para el hombro, incluyendo los ligamentos acromioclaviculares superior e inferior, el ligamento coracoclavicular (CC), el ligamento coracohumeral (CH), el ligamento coracoacromial (CA) y los ligamentos glenohumerales superior, medio e inferior. El ligamento CA actúa como piso del espacio subescapular y forma el arco CA junto con el acromion y la apófisis coracoides. El labrum es una banda de tejido fibrocartilaginoso que puede variar en forma y se inserta alrededor del margen de la cavidad glenoidea. La capsula articular de la articulación GH se inserta al labrum, al cuello escapular y al cuello anatómico del humero. Está estabilizada por los ligamentos GH anteriormente y por el ligamento CH superiormente y también por los ligamentos CA y AC.

Existen cuatro músculos que constituyen el Manguito Rotador. El Supraespinoso se origina de la fosa supraespinosa de la escapula, su tendón pasa a través del espacio subescapular y se inserta en la faceta superior y media de la tuberosidad mayor del humero. El Infraespinoso y el Redondo menor ambos se originan de la fosa intraespinosa y el septo fibroso y su tendón se inserta en la faceta media e inferior de la tuberosidad mayor, respectivamente. El subescapular se origina de la fosa subescapular, y su tendón se inserta en la tuberosidad menor. El manguito rotador posee una característica única, sus tendones se unen para formar una estructura continua cerca de su inserción. La superficie bursal del manguito rotador es cubierta por las extensiones profundas del ligamento CG mientras que su lado articular está alineado con la capsula articular.

Existen otras estructuras adyacentes en el hombro que tienen una conexión interrelacionadas con el manguito rotador. Una estructura es la cabeza larga del tendón del bíceps (CLTB), el cual se origina en el tubérculo supraglenoideo de la escapula. Su tendón perfora la capsula articular, viaja distalmente sobre la corredera bicipital y por último, se inserta en al tuberosidad radial, en el antebrazo. En la corredera bicipital la CLTB es entrelazada por fibras del Supraespinoso y el tendón del Subescapular.

Biomecánica del complejo del hombro

Los tendones del manguito rotador están caracterizados por ser un material biológico, dentro de sus características se destacan ser no lineal, visco elástico y heterogéneo. Dado que el principal componente de su matriz extracelular es el colágeno, es importante a varias de estas propiedades. La carga cíclica induce la alineación del colágeno en la dirección de la fuerza, aumentando la fuerza del tendón y creando la rigidez no lineal en respuesta al stress.

Los componentes del manguito rotador tienen anotomías únicas, confiriendo propiedades mecánicas y distribución de stress específicas a lo largo de regiones y superficies. Esto ayuda a preservar la forma del tendón durante el movimiento, sin embargo, tasas disimilares de deformación podría jugar un rol en iniciar los desgarros.

¿Cuál es el rol de los tendones y ligamentos en el movimiento y estabilidad del hombro?

La estabilidad ósea del hombro es pobre, dado que la superficie articular del humero proximal y la glena está en tamaño despareja. La suma del labrum fibrocartilaginoso en unión con la capsula articular y los ligamentos ayudan en la estabilidad del hombro. El tejido labral aumenta la profundidad de la glena en un 50% y junto con las fuerzas compresivas del manguito rotador imparte una compresión de la cabeza humeral en la glena. Mantener la presión intra-articular negativa en un sistema cerrado dentro de la capsula ayuda a prevenir la traslación de la cabeza humeral. Estas conexiones de tejido blando permiten un mayor rango de movimiento y define el rol de los tendones y ligamentos como limitadores activos y pasivos específicos durante el movimiento.

Los músculos del manguito rotador anteriores y posteriores proveen del torque en rotación interna y externa en el hombro. También deben proveer estabilidad articular funcional, reclutándose a diferentes niveles dependiendo del movimiento realizado. Esto sugiere que equilibrar la traslación de la cabeza humeral es una función importante del manguito rotador.

La CLTB provee de estabilización anterior en rotación neutral y el Subescapular provee la mayoría de la estabilización en la rotación externa. El Supraespinoso y el Bíceps son estabilizadores activos importantes en la estabilización inferior, mientras que el ligamento GH inferior estabiliza pasivamente la rotación externa. Posteriormente, el Subescapular resiste la subluxación, mientras que el ligamento CH contribuye a la rotación neutral.

La posición anatómica del manguito rotador y la CLTB crea una configuración ideal para comprimir activamente la cabeza humeral en la cavidad glenoidea.

Fuerzas equilibrantes antero-posteriores

La cupla de fuerza ocurre cuando dos grupos musculares opuestos crean un momento alrededor de un punto fijo. El manguito rotador crea una cupla de fuerza alrededor de la articulación GH, con la activación coordinada de los agonistas y antagonistas. Las fuerzas equilibradas antero-posteriores son definidas por el Subescapular anteriormente y el Infraespinoso posteriormente. El movimiento articular GH no está afectado a medida que el balance de fuerzas este intacto.

Tendinopatía del manguito rotador (MR)

La tendinopatías del manguito rotador se refiere al dolor en el hombro y a la debilidad muscular, más comúnmente experimentada con movimientos de rotación externa y elevación, como consecuencia de carga excesiva en los tejidos del manguito rotador.

Los datos epidemiológicos son difíciles de determinar debido al pobre nivel de asociación entre la falla estructural y los síntomas, y la incertidumbre sobre la causa y lugar de los síntomas.

Comprendiendo la pato etiología: respuesta del tejido al stress mecánico

Mientras que los tendones y los ligamentos son importantes para crear una articulación estable, son también tejidos dinámicos que responden a la carga y al cambio morfológico debido a la edad y uso. El tejido tendinoso se adapta a la carga mecánica a través de una regulación positiva temporaria de la actividad metabólica, específicamente la expresión y síntesis del colágeno regulado por los tenocitos que experimentan stress. Un balance positivo requiere un periodo de descanso, sin este, el tendón experimentaría un proceso continuo de perdida de colágeno. Lamentablemente, en respuesta al sobreuso el entorno del tendón cambia significativamente, creando un tejido conectivo de calidad mecánicamente inferior. En modelos animales, el uso crónico del tendón demostró un aumento del tamaño y un deterioro en las propiedades mecánicas. Los tenocitos sufren un cambio fenotípico hacia un comportamiento más condrocítico. A medida que las micro-lesiones se desarrollan y se acumulan ocurren una regulación positiva de citoquinas pro-inflamatorias y genes apoptóticos. La mayor expresión de mecanoreceptores sugiere que la propiocepción o el dolor es amplificado luego de una actividad física desmesurada. Juntos, estos cambios ayudan a definir y modelar el estado tendinopático degenerativo del MR humano.

En el humano, el diagnostico de tendinosis o tendinopatía está caracterizada por una condición crónica, normalmente ausente de inflamación franca. Los cambios característicos patológicos incluyen menor número de tenocitos, cambios fenotípicos, mayor apoptosis, mayor contenido de proteoglicanos, colágeno desordenado y mayores receptores adrenérgicos.

La consecuencia ultima del sobreuso, es la fatiga del material tendinoso. El daño por fatiga inicia con cambios aislados en la microestructura y desarrolla una disrupción severa y deformación de la matriz. Esta degeneración como así también los cambios biológicos debido a la edad y al sobreuso pueden predisponer al tendón a la falla.

¿Qué pasa en el tendón del manguito rotador?

Neer (en los trabajos del año 1972 y 1983) sostenía que la patología del manguito rotador era causada por su irritación sobre la superficie inferior del acromion, llamando a esta condición “Síndrome de Impingment Subacromial”. Actualmente se han hecho recomendaciones de evitar el uso de este término.

La causa definitiva de la tendinopatía del manguito rotador permanece incierta, como así también la razón del dolor. Existe un nivel de asociación pobre entre los síntomas relacionados con la tendinopatía del manguito rotador y la falla estructural observada en estudios complementarios o en cirugía, y persiste la incertidumbre con respecto al rol de la inflamación en el tendón y su bursa asociada.

Mecanismos propuestos para la tendinopatía del manguito rotador incluyen mecanismos intrínsecos, extrínsecos o combinados. Los mecanismos extrínsecos o externos involucran potencialmente la erosión de los tendones del MR con las estructuras de contacto como la cabeza humeral por debajo y el arco coracoacromial por arriba, posiblemente debido a la función pobre de la musculatura responsable de controlar la posición de la cabeza humeral secundaria a debilidad, fatiga, inhibición relacionada con el dolor e incompetencia estructural.

Los mecanismos intrínsecos están relacionados con factores que influencian directamente la salud y calidad del tendón, incluyendo la edad, la genética, los cambios vasculares y las alteraciones en la carga. La carga excesiva permanece como el factor causativo más sustancial en el desarrollo de la tendinopatía del MR, reflejada por el hecho de que la tendinopatía del MR ocurre con más frecuencia en el lado dominante, y en los trabajos y deportes con altas tasas de carga de la extremidad superior. La carga sub-optima también podría romper la homeostasis del tendón, resultando potencialmente en un punto de falla precoz cuando el tendón es sujeto a sobrecarga. Los factores de vida como la obesidad, el síndrome metabólico y el tabaquismo también podrían impactar perjudicialmente en la recuperación de la tendinopatía del MR.

¿Cuál es la consecuencia del daño en el tendón del manguito rotador?

Como dijimos, la estabilidad y el movimiento normal del hombro dependen del MR, el cual es crucial para mantener la salud de todo el hombro. La disrupción de su estructura y por ende de su función resulta en una cinemática articular anormal, dado que el punto fijo estable para la rotación de la cabeza humeral en la glena se pierde, iniciando cambios en casi todas las estructuras adyacentes. Los desgarros del MR a menudo son acompañados por desgarros en el labrum glenoideo. La traslación superior de la cabeza humeral y la carga sobre la CLTB debido a la menor estabilización causa un desplazamiento del labrum y un mayor stress sobre el tejido labral. Sin reparación, los desgarros del MR pueden causar degeneración del cartílago en el labrum, poniéndolo en riesgo de lesión. El cartílago articular de la cabeza humeral también muestra irregularidades de la superficie. Las propiedades mecánicas de los tendones sanos adyacentes, incluyendo la CLTB y el subescapular, también se deterioran, tornándose más rígidos en la inserción y en la mitad. La alteración funcional de los músculos asociada con el desgarro de los tendones disminuye su potencial de producir fuerzas normales luego de la reparación, debido a la atrofia y la infiltración grasa. Más aun, la fibrosis crónica aumenta la rigidez muscular, aumenta la tensión en el sitio de reparación e impide el proceso de reparación. Los músculos adyacentes reaccionan de manera compensatoria, volviéndose hipertróficos.

Las lesiones del tendón del bíceps están asociadas con los desgarros del MR, con mayor daño cuando el desgarro es mayor. La inflamación causa fricción entre el tendón y la corredera bicipital creando un dolor significativo.

Sensibilización central y cambios corticales

La causa del dolor local en la tendinopatía permanece imprecisa, y frecuentemente el nivel de dolor experimentado varía substancialmente entre individuos. La sensibilización central podría contribuir a esta disparidad. Los pacientes con condiciones musculo esqueléticas dolorosas tienen mayor sensibilidad al estímulo doloroso dentro del área de dolor referido. Las características del dolor referido, hipersensibilidad al estímulo periférico y  el dolor “neurótico” representan este fenómeno denominado sensibilización central, la cual podría ser inducida por un bombardeo de larga data de los receptores periféricos y podría estar mediada por alteraciones en los sistemas endógenos facilitadores/inhibidores.

Un autor demostró que una proporción significativa de individuos con tendinopatía del MR tienen dolor irradiando bajo el brazo e hiperalgesia al estímulo puntual de la piel. Dos estudios compararon el umbral de dolor entre individuos con y sin tendinopatía unilateral del MR y encontraron hipersensibilidad a nivel local y remoto bilateralmente en la población sintomática. Estos hallazgos sugieren que la sensibilización central está presente en una proporción de sujetos diagnosticados con tendinopatía del MR y que el dolor experimentado podría no estar relacionado con la patología local.

Otra influencia potencial en el desarrollo o mantenimiento de dolor es la presencia de alteración motoras centrales. Un autor demostró que los sujetos con tendinopatía del MR tenían menor excitabilidad corticoespinal del musculo Infraespinoso del lado afectado comparado al sano. Estas representaciones musculares corticales alteradas muestran cambios adaptativos en el sistema nervioso central asociados con la tendinopatía del MR y podría contribuir al déficit neuromuscular asociado con este desorden.

Evaluando la musculatura del hombro

¿Cómo se recomienda evaluar el dolor de hombro?

Lewis (2015) propone un sistema de evaluación: el procedimiento de modificación de síntomas. Este investiga sistemáticamente la influencia de la postura torácica, la postura escapular y la posición de la cabeza humeral en los síntomas del hombro. Además, la columna cervical es evaluada para determinar su influencia en los síntomas.

La primera etapa es identificar movimientos relevantes, agravantes y actividades o posturas que reproducen los síntomas. Luego, Lewis detalla un algoritmo sistemático el cual se aplica sobre los movimientos previamente identificados para determinar si los síntomas son alterados y a que alcance. Es difícil determinar definitivamente que alteración en los síntomas es clínicamente significativo es por eso que los pacientes informan lo que es importante para ellos, como por ejemplo, la mejora en el movimiento/función, el menor dolor, la menor parestesia o la mayor sensación de estabilidad.

Si un componente del algoritmo ha resultado en un cambio positivo, es usado para el tratamiento. Esta forma de evaluación permite influenciar los síntomas del hombro de una variedad de lugares potenciales y por múltiples razones. Si un componente o combinación de componentes de la evaluación reduce o alivia los síntomas, entonces la técnica encontrada se integra al manejo clínico y forma parte del tratamiento. Los mecanismos potenciales por los cuales este algoritmo podría reducir los síntomas incluyen la alteración en la posición escapular, cambios en la relación tensión-longitud de los músculos y tendones del MR, aumentar el espacio subacromial, estabilizar o optimizar la posición de la cabeza humeral o la escapula, o la neuromodulación del dolor.

Lamentablemente, la confiabilidad, validez y el valor pronóstico de tales procedimientos como aquellos usados con este algoritmo necesitan ser determinados.

¿Las pruebas ortopédicas sirven?

Las pruebas ortopédicas especiales buscan evaluar la integridad estructural del MR. Se han descripto que las pruebas evalúan individualmente los 4 músculos del MR y sus respectivos tendones. Pero un requerimiento fundamental para que la prueba clínica implique una estructura seria la capacidad de la prueba de evaluar en aislación dicha estructura: lamentablemente, la morfología de los músculos del MR, no permite esto. Todas las pruebas especiales de hombro estiran y comprimen múltiples estructuras, incluidas las bursa las cuales tienen una inervación sensorial rica, y como tal, es poco probable que una prueba ortopédica especial pueda ser usada para aislar una estructura única. Varias revisiones han concluido que la capacidad de estas pruebas de evaluar e implicar el MR como la causa de los síntomas no es exitosa.

¿Y si me hago un estudio complementario? ¿Ayuda?

Los estudios complementarios y la cirugía se han usado como estándar de referencia para validar las pruebas clínicas ortopédicas. Un criterio esencial para su validez es que la falla estructural, vista en el estudio, esté presente en aquellos sujetos con síntomas y ausentes en aquellos sin síntomas. Varios estudios han informado de la presencia de anormalidades sustanciales en el tejido del hombro en personas sin síntomas. En una investigación sobre la resonancia magnética nuclear, un autor reportó que el 55% de las personas diagnosticadas con síndrome de Impingment subacromial tenía evidencia de patología del tendón del Supraespinoso, comparado con el 52% de los sujetos sin síntomas, con la incidencia aumentando igualitariamente en ambos grupos a mayor edad. Se han informado desgarros entre parcial y completos del MR en el 50% de sujetos asintomáticos en su séptima década y en el 80% en personas mayores de 80 años. En un estudio reciente, el 96% de los hombros asintomáticos tenían alguna forma de anormalidad estructural identificada con ecografía. Parece aparente que la presencia de falla estructural del tejido en grandes grupos de sujetos asintomáticos desafía la validez de los estudios para identificar la causa de los síntomas. Esto también incluye la observación intra-quirófano de la falla del tejido. Estos datos resaltan el hecho de que varios sujetos son operados en el tejido del hombro que potencialmente podría no ser la causa de sus síntomas.

Tratamiento de la tendinopatía del MR

Sería apropiado dirigir el tratamiento a restaurar la homeostasis reduciendo el dolor, mejorando la capacidad del tendón de soportar la carga y re-estableciendo el control de la cabeza humeral antes de considerar una opción quirúrgica, incluso en presencia de desgarros del tendón del MR y osteofitos acromiales.

La principal intervención para tratar la tendinopatía del MR es el ejercicio activo. La evidencia actual sugiere un resultado equivalente al quirúrgico con un programa de ejercicio bien estructurado y graduado, con el beneficio adicional generalizado del ejercicio, menor ausentismo laboral, una vuelta precoz al trabajo y menor costo de salud.

El rango de movimiento del hombro y la función muscular podría mejorar cuando el dolor disminuye y por ende las estrategias para reducir el dolor son una característica común de los programas de ejercicio para el tratamiento de la tendinopatía del MR. Estas estrategias comúnmente incluyen reposo relativo, el cual consiste de consejos/estrategias para reducir/modificar las actividades del brazo afectado para evitar la exacerbación del dolor.

La restauración de los patrones de movimiento normales es otro objetivo común de los programas de ejercicio de la tendinopatía del MR. Se hace hincapié en realizar esta terapia de una manera controlada y graduada, sin importar si el objetivo es ejercitar los tendones del MR con baja carga, mejorar el control motor al gradualmente aumentar la complejidad de los ejercicio o lograr un control escapular consciente antes de progresar a los ejercicios de fortalecimiento escapular y del MR.

Es importante implementar un programa estructurado de ejercicios apropiado para los síntomas clínicos. Los principios para el espectro de las tendinopatías del MR son el reposo relativo, la modificación de las actividades dolorosas y la estrategia de ejercicios que no exacerbe el dolor, la carga controlada y la progresión gradual de movimientos simples a complejos e, idealmente, la prevención de recurrencias.

REFERENCIAS

  1. LEWIS, K. MCCREESH, J. ROY, et al. Rotator Cuff Tendinopathy: Navigating the Diagnosis- Management Conundrum. J Orthop Sports Phys Ther 2015;45(11):923-937. Epub 21 Sep 2015. doi:10.2519/jospt.2015.5941.
  2. Huegel, A. A.Williams, L. J. Soslowsky. Rotator Cuff Biology and Biomechanics: a Review of Normal and Pathological Conditions. Curr Rheumatol Rep (2015) 17:476

 

 

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